Захворювання підшлункової залози: виклик прийнято!

1003

Матеріал розміщено на правах реклами.

Панкреатит, як гострий, так і хронічний, на жаль, усе ще залишається життєво небезпечним захворюванням, що важко піддається лікуванню. Наразі вважають доцільним розглядати ці нозологічні одиниці в контексті розладів підшлункової залози — групи захворювань із різними ступенем тяжкості та прогнозом, які можуть впливати на екзокринну й ендокринну функції органа. Так, не варто забувати, що спільною ознакою захворювань підшлункової залози, у тому числі панкреатиту та різних типів діабету, є гіперглікемія — фактор ризику розвитку раку підшлункової залози, одного із найзагрозливіших онкологічних захворювань.

Іван Бадьїн, провідний фахівець медико-біологічної компанії «БіоПро Стем Технолоджі», кандидат медичних наук
Cкладний патогенез, знач­на поширеність і не завжди втішний прогноз захворювань підшлункової залози змушують клініцистів шукати нові терапевтичні підходи. Про досягнення у цій сфері розповість провідний фахівець медико-біологічної компанії «БіоПро Стем Технолоджі», кандидат медичних наук Іван Юрійович Бадьїн.

Патогенез гострого панкреатиту

Гострий панкреатит — це раптовий запальний стан ацинарних клітин унаслідок передчасної або неправильної активації панкреатичних ферментів (усередині підшлункової залози замість просвіту кишечнику). Для того щоб уникнути аутотравлення підшлункової залози, у нормі виділяються протеази як прекурсори та синтезуються їх інгібітори. Коли ж один із цих захисних механізмів зазнає невдачі, виникає гострий панкреатит.

Активація фермента-попередника в тканині підшлункової залози — лише початкова фаза розвитку захворювання. Далі патологічний стан створює хемоатрактантне тло для нейтрофілів, які, власне, і спричиняють гостре запалення. Якщо процес тривалий, то ферменти здатні ушкодити й інші органи.

Є доволі багато чинників, котрі можуть бути відповідальними за «некоректну» активацію панкреатичних ферментів, наприклад, обструкція протоки підшлункової залози: зазвичай запалення органа зумовлює наявність каменів у жовчному міхурі. Крім цього, патогенетичні процеси здатні ініціювати такі поширені стани, як гіпертригліцеридемія, зловживання алкоголем. Рідше гострий панкреатит виникає після ендоскопічної ретроградної холангіопанк-реатографії або на тлі медикаментозного лікування (тривалого вживання азатіоп­рину, естрогенів, тетрацик­ліну тощо).

Гострий панкреатит вважають зворотним станом, однак у понад 50% пацієнтів на тлі ушкодження тканини підшлункової залози виникає стійка гіперглікемія і у 5% — згодом розвивається діабет. З іншого боку, гострий панкреатит часто є клінічним ускладненням у хворих на діабет 2-го типу із гіпертригліцеридемією.

Небажаний розвиток подій: хронічний панкреатит

Коли запалення тканин підшлункової залози триває доволі довго, гострий панкреатит переходить у хронічну форму. Це проявляється фіброзно-запальним процесом, який характеризується незворотними змінами з прогресуючим руйнуванням органа через ацинарну атрофію, фіброз і некроз.

З біохімічної точки зору в етіології хронічного панкреатиту велике значення має гіперекспресія запальних білків (цитокінів). Вважають, що ключову роль у розвитку хронічного панкреатиту відіграють інтерлейкіни та фактор некрозу пухлин.

Прогресуюча втрата ендокринної й екзокринної тканини підшлункової залози нерідко зумовлює виникнення специфічної форми діабету, відомої у західній літературі як тип-III — її часто неправильно класифікують як цукровий діабет 2-го типу. На жаль, у таких випадках терапевтичні варіанти дуже обмежені.

Лікування гострого та хронічного панкреатиту за допомогою МСК

Дослідження потенціалу мезенхімальних стовбурових клітин (МСК) у лікуванні панкреатиту почали проводити у 2011 році. Від перших дослідів і до сьогодні, коли вони вже ввійшли в клінічну практику, власні МСК продемонстрували здатність зменшувати вираженість симптомів панкреатиту, а також паренхіматозних ушкод­жень і некрозу.

Основним захисним механізмом МСК є їх потужна протизапальна дія, яка реалізується різними шляхами: через пряме вивільнення протизапальних молекул або за допомогою модуляції синтезу прозапальних цитокінів — зниження їх рівня відбувається фактично одразу після внутрішньовенного введення MСК. Не менш важливою складовою терапевтичної ефективності МСК є їх імуномодулюючі властивості. Усі описані ефекти проявляються в синергії, що дає змогу усунути запальний процес у підшлунковій залозі та відновити її функціональність.

Таким чином, на сьогодні власні МСК вважають надзвичайно перспективною стратегією лікування трьох основних розладів підшлункової залози: цукрового діабету (будь-якого типу), гострого та хронічного панкреатиту й навіть раку підшлункової залози (зокрема аденокарциноми жовчовивідних проток). Незважаючи на те що ці патології мають різні природу та прогноз, вони можуть бути пов’язані між собою. Натомість власні МСК завдяки імуномодулюючим властивостям та неймовірній пластичності застосовують і для запобігання захворюванню, і для лікування та захисту тканини підшлункової залози.

Українські пацієнти також мають можливість скористатися перевагами лікування власними мезенхімальними стовбуровими клітинами, котру надають фахівці європейської компанії «БіоПро Стем Технолоджі». «БіоПро Стем Технолоджі» своїми досягненнями відома тисячам людей, адже за понад десять років існування змогла завоювати авторитет і прихильність пацієнтів із різними хронічними захворюваннями, зокрема й підшлункової залози.

Якщо ви знайшли помилку, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter.

Залишити коментар

Введіть текст коментаря
Вкажіть ім'я